GABA、またはガンマアミノ酪酸は、自然に発生するアミノ酸であり、通常の日常機能のホストのコントロールセンターである中枢神経系の正常な動作を促進するのに役立ちます。 医師は通常、欠乏症の症状を示す患者にGABA補給を処方します。 そのような患者には、注意欠陥多動性障害、またはADHD、および他の神経系障害を治療するために、減量ではあるがGABAを受ける子供が含まれます。
ADHDと戦う
GABAは神経系内の緩和力として作用し、さまざまな精神的および/または生理学的ストレス要因によって刺激される可能性のある興奮性の神経活動を抑制します。 2010年9月号の「Better Nutrition」に掲載された記事で、Dr。Michael T. Murrayは、複数の研究が子供のGABA活性を高めるとADHDの治療に役立ち、脳機能の改善と最適な精神的健康を促進する可能性があることを報告しています。
マレーは特に、日本の杏林大学医学部で行われた研究を引用しています。 研究者は6年生60人を集め、2つのグループに分けました。 1つのグループには100 mgのGABAサプリメントを毎日投与し、もう1つのグループにはプラセボを投与しました。 テスト期間の終わりに、両方のグループの生徒は数学のテストを受け、ストレスの兆候についても評価されました。 GABAを投与された学生は、プラセボを投与された学生よりも20％正しく正しく応答し、ストレスの症状が少なくなりました。 研究者は、GABAの補充が子どもたちが精神的に集中し、日常のストレスにもっと効果的に対処するのに役立つと結論付けました。
自閉症へのリンク
ミネアポリスの研究者は、脳がGABAを処理する方法における自閉症の発症と機能障害の関係を調査しました。 「自閉症および発達障害のジャーナル」の2009年2月号で発表された調査結果では、研究者は、脳のGABA受容体が異常に急速な脳活動の抑制に関与していることを説明しています。 これらの同じ受容体は、ベンゾジアゼピン、麻酔薬、バルビツール酸塩などの薬物の臨床作用の影響を受ける部位でもあります。 彼らは、自閉症の被験者の脳の上部前頭皮質、頭頂皮質、および小脳の受容体によるGABAハンドリングの体系的な変化を実証した最初の研究であると主張しています。
GABAレベルと発作
最適レベルとGABAの適切な機能は、熱に関連するものとてんかんに関連するものの両方の発作の予防に役立ちます。 Epilepsy.comによると、その正確な作用メカニズムは完全には理解されていませんが、広く処方されている抗けいれん薬であるガバペンチンは、脳のGABAの利用を最適化します。
UCLAの脳研究所の2人の研究者は、GABAシグナル伝達の中断と、側頭葉てんかん、ハンチントン病、パーキンソン病などの神経変性疾患との関係を調査しました。 Sofie R. KleppnerとAllan J. Tobinは、個人差はあるものの、これらの障害はそれぞれ、正常なGABA神経伝達の何らかの形態の破壊に関連していることを発見しました。 てんかん発作は過剰な神経興奮に起因し、おそらく局所抑制回路機能障害に起因する可能性がありますが、パーキンソン病とハンチントン病の両方がGABA作動性ニューロンの正常な機能を妨害します。 「治療標的に関する専門家の意見」2001年4月号に掲載された調査結果では、KleppnerとTobinは、GABAの合成、放出、結合を促進する追加の薬物とデバイスの研究を求めています。
