ケトジェニックダイエットはもともとてんかんダイエットとして開発され、低炭水化物プロトコルに従っています。 同じ食事ではありませんが、ロバート・アトキンス博士は、元のケトン食と同じ原理に基づいたケトン食減量療法を普及させました。 元のケトン生成食もアトキンス食もテストステロン値の上昇につながりません。 いくつかの研究は、低炭水化物アプローチがさらにテストステロンレベルを下げる可能性があることを示しています。
ケトジェニックダイエット
1920年代にRMワイルダー博士は、ケトジェニックダイエットとしても知られている食事療法を使用して、小児のてんかんの症例をうまく治療しました。 ワイルダーズの食事療法は成功しましたが、すぐに医学的治療が利用可能になり、はるかに複雑な食事療法がてんかんコミュニティの中心的な位置を占めなくなりました。 しかし、ケトジェニック食は、従来のアプローチから緩和されないてんかんの治療に依然として使用されており、減量食として広く使用されています。
作用機序
低炭水化物、高脂肪のケトン生成アプローチにより、脳はグルコースの使用から燃料として脂肪代謝の副産物であるケトン体の使用に切り替えられます。 ケトーシスとしても知られるこの脳代謝のスイッチは、ニューロンに鎮静効果をもたらし、発作を引き起こす可能性のある興奮モードに入る可能性を低くします。
アトキンスダイエット
抗てんかんケトジェニックダイエットとは異なり、アトキンスダイエットは減量ダイエットを目的としています。 それはより高い炭水化物摂取量を提供し、タンパク質と脂肪の必要量を特定しません。 誘導期中、炭水化物摂取量は1日20グラムに設定されます。 後の段階では、減量が続く限り、1日に最大100グラムが許可されます。 ダイエットでは脂肪とタンパク質を無制限に摂取できますが、毎日これらの食品を大量に実際に食べた場合は機能しません。 食事が成功すると、食物を少しずつ食べた後に満腹感が生じます。
テストステロンの減少
元のケトン生成食と低炭水化物減量食の両方が、遊離テストステロンの血中濃度を低下させるという証拠があります。 「てんかんと行動」の2005年9月号に掲載された動物研究によると、元のケトン食はプロゲステロンやテストステロンなどのステロイドホルモンの血中濃度を低下させます。 「栄養と代謝」の2005年12月号に掲載された別の肥満女性に関する研究では、アトキンスダイエットなどの低炭水化物ダイエットがテストステロンと空腹時インスリン値の低下につながることがわかりました。 テストステロンレベルの同様の低下は、「The Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism」の1986年2月号に掲載された古い研究で発見されました。 研究者らは、ケトーシスがステロイドホルモンの血中濃度の低下と直接相関していることを示唆しています。
